熱血科學家的閒話加長（The Excited Scientists' Hot Tea）

EP.296 為什麼一百年後，我們還在用薛丁格方程式？（量子熊＃94） 就在一百年前的今天，當時默默無聞的薛丁格發表了了震驚學界的論文，裡頭提出了赫赫有名的薛丁格方程式，漂亮地解決了氫原子能階為什麼不連續的大難題。今天就讓我們好好聊聊薛丁格跟他的方程式！ ＃量子 ＃量子熊 ＃薛丁格 ＃薛丁格方程式 ＃百年 --Hosting provided by SoundOn

EP.295 科學家真的讓房子「出汗」了！ 天氣熱的時候怎麼辦？一般來說就是拿出葛城美里說的「人類的至寶、科學的勝利」—也就是冷氣啦。不過冷氣雖然方便，在能源短缺、全球暖化的今日，如果能有可以取代冷氣的替代方案就太好啦。 在室內覺得熱是因為建築物吸收了陽光的能量，尤其紅外線更是升溫的元兇。想要讓室內變涼爽，最簡單的方式，就是把外牆塗成白色把大部分陽光反射掉，緩和室內升溫。過去我們也介紹過「超激白」的塗料（請在本站搜尋「超激白」就可以找到這篇文章），就是利用這個原理來為室內降溫，現在市面上也已經可以買到這種「輻射冷卻塗料」。不過這種塗料也有缺點：只有在陽光強烈的天氣時有效，但是大家也知道，有的時候即使是陰天一樣熱得要命，這時輻射冷卻塗料就無法發揮降溫的功能了！ 最近新加坡南洋理工大學的研究團隊更進一步，研發了讓建築物能「流汗」的新型塗料「CCP-30」，更提高了散熱的效率。這個新塗料是在水泥中加入硫酸鋇（BaSO4）的顆粒（粒徑 ～ 400 奈米）、聚乙烯醇（PVA）、以及氯化鋰（LiCl）製成。水泥本身凝固後的結構具有許多微米級的孔隙，是一種「多孔隙材料」。硫酸鋇顆粒除了能增加塗料對可見光與紅外線的反射率，減少房屋吸收的能量之外，還能讓塗料內部形成更細密的多孔隙結構，可以大幅增加塗料的「比表面積」（specific surface area，單位質量材料的表面積，詳情請看前幾天的「諾貝爾化學獎」介紹文）。 氯化鋰會從空氣中吸收水分保存在塗料孔隙內，當戶外氣溫上升，水分會開始蒸發帶走熱量。由於其多孔隙結構的超大比表面積，水分的吸收與蒸發的效率很高，讓建築物能以高效率散熱。PVA則是讓塗料的結構更穩定，因為這種塗料孔隙多、裡面又塞滿了吸飽了水而潮解的鹽類，可能會造成結構劣化變得脆弱，所以得用 PVA 來補強。此外，為了要在強度、孔隙率和塗刷性之間抓到最佳平衡，調水泥時的「水灰比」要介於0.38到0.47之間，調好的塗料刷一次的厚度為2.28 mm，可以視需要多刷幾次增加厚度。 研究人員用掃描電子顯微鏡（SEM）、穿透式電子顯微鏡（TEM）、能譜分析（EDS）、X光微電腦斷層（micro-CT）等儀器檢驗，發現塗料的微結構均勻又緻密，孔隙分布和Ca/Si比都比傳統水泥更均勻穩定。7天抗壓強度測試也高於一般水泥，也比只加奈米粒子的配方高，可見 PVA 是強化結構的關鍵。 反射率的實驗顯示，這種塗料在可見光的反射率是 93%，對「熱源」紅外線則可達到 95%，雖然比不上「超激白」塗料的 98.1%，不過因為還有「流汗」的機制，所以抗熱程度更勝一籌。而且硫酸鋇顆粒鑲嵌在水泥的孔隙結構裡，即使經過長時間的風吹日曬雨淋，反射率也沒有受到影響。 為了測試新塗料的效果，研究團隊蓋了三間長寬高分別為50、40、70公分的模型屋，分別在外牆塗上普通白漆、市售的高反射率冷卻漆、以及本次研究開發出來的CCP-30塗料，測試了一個月、歷經不同天候的結果顯示：在各種狀況下，使用 CCP-30 的房屋的室外表面溫度，都比普通白漆低了7~8℃，比冷卻漆低了 5 ℃，而室內溫度不管在什麼天氣下，都比其他二者低了超過 4.5℃。這個非常厲害，如果本來的室內氣溫是 31℃，光靠塗料就能降到 26.5℃，這樣根本不需要開冷氣，開個電風扇就行了。 不過在新加坡這種炎熱的地方，可能還是得要有開冷氣的時候。所以研究團隊不惜血本，再蓋了三間長寬高分別為3、3、4公尺的小房子，在裡面裝了冷氣，在保持室內溫度固定時，CCP-30比普通白漆省電將近40%，比市售冷卻漆省電30%。數值模擬的結果，一整棟四層樓的建築，一年下來可以省下 68333 度電，換算成電費是好幾十萬！當然碳排放也少得多。 CCP-30 塗料結合了「輻射冷卻」與「蒸發冷卻」的雙重機制來達到降溫效果。更重要的是成本極為低廉，沒有用到任何昂貴的材料，有極大的潛力可以成為下一個世代安全、耐用、便宜的「被動式降溫」方案，達到節能減碳的效果。所以雖然原理說起來挺簡單的，但可是發表在頂尖的「Science」期刊喔！（2025/06/05） 不過如果一整個城市都是這種房子，會不會像棒球隊更衣室一樣，一大堆汗流浹背的壯漢（房子）擠在一起，反而變得更熱呢？這就有待進一步研究了！ ＃輻射 ＃輻射冷卻塗料 ＃房子 ＃流汗 ＃降溫 --Hosting provided by SoundOn

EP.294 量子不是在實驗室，而是在你去過的醫院！（量子熊＃93） 量子足跡何處尋？ 醫院裡就有！ 現代醫療的診療利器，磁振造影就是不折不扣的量子產物。 它背後的原理是什麼？ 它可以做什麼？ 誰發現了這個神奇的技術？ 這一集的熱血科學家的閒話加長告訴您！ ＃量子 ＃量子熊 ＃醫療 ＃磁振造影 --Hosting provided by SoundOn

EP.293 免疫系統其實有煞車？這次真的拿諾貝爾奬了！ 2025 年的諾貝爾生理學或醫學獎頒給了「工作細胞」…並不是，是頒給了美國系統生物學研究所（Institute for Systems Biology）的 Mary E. Brunkow 與 Sonoma Biotherapeutics 共同創辦人 Fred Ramsdell，以及日本大阪大學的阪口志文這三位免疫學家，表彰他們「發現了周邊免疫耐受性的機制」，也就是人體的免疫系統如何避免攻擊自身的細胞。 他們的研究確立了一種關鍵的免疫細胞——調節型 T 細胞（regulatory T cell, Treg），以及主要的基因 FOXP3。有看「工作細胞」的讀者與觀眾都知道，免疫系統不只有「殺手 T 細胞」這種戰鬥機器、指揮官「輔助 T 細胞」，還有控制整個 T 細胞大軍避免暴走誤傷友軍的「調節 T 細胞」。這次得獎的主題，就是作品中「姐控」屬性滿點的「調節 T 細胞」，在獎項公布時，這個角色的聲優早見沙織還在社群媒體上發文祝賀阪口志文：「我在電視劇《工作細胞》中飾演了調節性T細胞的角色。我想藉此機會進一步了解調節性T細胞！」，底下有人回：「每年看到諾貝爾獎新聞：『啊，這種東西對素人好難喔…』，今年：『這我知道，就是早見沙織小姐配音的那個』」… 抱歉阿宅話題講太多了…以下開始寫給不是免疫學專家也不是阿宅的讀者。 免疫系統是人體的防衛機制，其中的 T 細胞軍團可以說是主力部隊，它們靠著「T 細胞受體」來辨識抗原，這些受體就像鑰匙孔，一「看到」可以插入這個鑰匙孔的鑰匙（可以與受體結合的抗原）時，就會發動免疫反應。不同的免疫細胞「看到」的方式不同：細胞被病原體感染後，會把來自病原體的外來蛋白質片段（鑰匙）掛在細胞表面，也就是發出「媽呀我被這東西感染了」，帶有對應的「鑰匙孔」的殺手 T 細胞（特徵是表面帶有「CD8」蛋白，可視為「工作識別證」）一偵測到這個鑰匙，就會直接發動攻擊打爆這個被感染的細胞，避免感染擴大；如果是巨噬細胞的話，不是靠「抗原—受體」這（鑰匙—鑰匙孔）這種精密匹配的機制，而是「這傢伙看起來就是外來的（具有人體細胞所沒有的特徵），先吃了再說」，吞掉以後將病原體分解，並且把抗原掛在自己的表面上「遊街示眾」，輔助型 T 細胞（帶有「CD4」）透過「鑰匙—鑰匙孔」機制確認「犯人」之後，就會指揮免疫系統，號召各種免疫細胞發動協同攻擊。 不過由於 T 細胞的受體是透過基因重組隨機產生的，要是那個受體剛好跟正常細胞的表面抗原可以匹配，不就會對自體細胞發動攻擊了嗎？是的，這就是「自體免疫疾病」如紅斑性狼瘡、類風濕關節炎的原因。 如果沒有避免這種事發生的機制，那人類應該已經滅絕了。既然人類還存在，表示一定有「免疫耐受」的機制。後來發現 T 細胞成熟之前，會先在胸腺「受訓」，會攻擊自體細胞的 T 細胞，會在這個階段被視為「叛軍」淘汰掉，這就是「中樞免疫耐受」，也有拿過諾貝爾獎。（這個「工作細胞」都有演，還沒看的快去看。還有，以上是極簡化版，歡迎專家吐槽補充） 不過即使是經過胸腺的「特訓」，人體這種複雜東西不太可能做到百分之百精確，還是會有漏網之魚，因此除了「中樞免疫耐受」之外，必定還有「周邊免疫耐受」存在。 在這道外圍防線被找到之前，免疫學界曾經歷一段漫長而尷尬的「黑歷史」。1970 年代，有學者提出「抑制型 T 細胞」（suppressor T cell）假說，認為免疫系統中存在一群負責關閉免疫反應的細胞。這個概念聽起來非常合理，所以在當時成為顯學，短短幾年間，全世界各實驗室競相發表了一大堆相關論文。然而由於當時的技術與儀器不夠精確，許多研究只能用比較間接的方式來推論，簡直就是「看一個影、生一個囝」（台語）。甚至有研究者在證據相當薄弱的狀況下，宣稱找到了「抑制型 T 細胞」主要的「I-J基因」。 隨著時間過去，實驗技術越來越進步，1983 年時，科學家尷尬的發現：那個「I-J 基因」根本不存在。這個結果等於判了「抑制型 T 細胞理論」的死刑，在免疫學界引發了大地震，研究計畫被撤回、論文被撤銷，從此「suppressor T cell」成為免疫學界的「髒話」與「黑歷史」，沒有一個科學家感再提這個。 然而，雖然因為學界操之過急讓整個領域黑掉，但是阪口志文並沒有因此放棄這個其實相當具有說服力的假說，人體的各項機制雖然無法做到百分之百，但是會有第二、第三道機制來降低風險，具有抑制功能的免疫細胞應該還是存在，不然有自體免疫疾病的人應該會更多才對。 他在實驗中發現，如果在小鼠出生三天後切除胸腺，由於喪失了「中樞免疫耐受」機制，「叛軍 T 細胞」在體內肆虐的結果，導致小鼠罹患多種自體免疫疾病。但是如果把健康小鼠中特定的 T 細胞，注射到無胸腺小鼠體內，就可以阻止自體免疫的發生。由此他推論，動物體內確實存在能抑制 T 細胞暴走的 T 細胞。他在1995 年發表的論文中指出，帶有「CD4」（←免疫司令官「輔助型 T 細胞」的識別證）與「CD25」標誌的 T 細胞能抑制免疫反應。當這些細胞被移除時，小鼠會出現多種自體免疫病；若再補回這群細胞，疾病就被抑制。雖然的確是具有抑制功能的 T 細胞，不過為了避免「suppressor T cell」這個「不能說的名字」，阪口將它們命名為「調節型 T 細胞」（regulatory T cell, Treg）。在阪口透過嚴謹的實驗方法反覆驗證後，能抑制免疫反應暴走的 T 細胞理論，終於重見光明。 差不多在同一時期，美國華盛頓州的 Brunkow 與 Ramsdell 也在研究一種「scurfy 鼠」。這是在 1940 年代，美國田納西州 Oak Ridge 實驗室在研究輻射對小鼠的影響時（這是曼哈頓計畫的一部份），所發現的一種 X 染色體突變的品系，由於免疫系統失控，導致產生多種疾病：皮膚乾裂、脾臟腫大、淋巴腺肥大，幾週內死亡。要在長達 1.7 億個 DNA 碼的 X 染色體中找到突變點，簡直像是大海撈針。歷經一番奮鬥，他們於在 2001 年確定突變發生在一個新的基因上，他們將之命名為 Foxp3。只要在突變小鼠中重新導入正常的 Foxp3 基因，疾病就會完全消失。 人類也有一種罕見的 X 連鎖疾病「IPEX 症候群」，患者多為出生後不久的男孩，會出現多種自體免疫疾病。由於特徵實在太像，Brunkow 與 Ramsdell 懷疑這可能是「scurfy 鼠」的人類版。經基因分析後，他們發現這些病童果然也有 FOXP3 的基因突變。 2003 年，阪口團隊進一步證實，Foxp3 只會表達在同時具有「CD4」與「CD25」的細胞中，至此「調節型 T 細胞」完全「驗明正身」：就是會同時表現「CD4」、「CD25」與「Foxp3」的 T 細胞。如果用反轉錄病毒將將 FOXP3 導入輔助 T 細胞，這些細胞會轉化成 Treg 細胞。（如果用「工作細胞」的角色來看，就是把戴著眼鏡、文質彬彬的免疫司令官變成梳著高高髮髻，穿著套裝的冷豔美女秘書）。 結論至此塵埃落定：單一細胞類型（Treg）由單一基因（Foxp3）控制，這套機制發生缺失的話，就會造成「免疫暴走」，引發自體免疫的災難。 弄清楚 Treg 的真面目與機制之後，當然對於與免疫相關的疾病以及治療方法的研發大有幫助，目前有超過 200 種以 Treg 細胞為主角的臨床實驗正在進行中，應用於自體免疫疾病的治療、器官移植引起排斥反應的免疫調控、以及癌症的標靶療法。 ＃諾貝爾生理醫學獎 ＃T細胞 ＃工作細胞 --Hosting provided by SoundOn

【科學不設限】EP.012 古希臘黑科技？傳說中的死光砲真相曝光！ 🔥 阿基米德的「死光砲」真的能燒毀敵艦嗎？ 相傳這位天才利用士兵盾牌反射陽光，聚焦熱能點燃羅馬戰艦。 雖然 MIT 實驗用了上百面鏡子，證實了的確可能；但現實中敵艦會移動，士兵也難以長時間「完美追焦」。 儘管用於實戰恐怕不切實際，這項「聚光原理」如今已成功應用於沙漠中的太陽能發電！☀️ ＃科學冷知識 ＃阿基米德 ＃物理 --Hosting provided by SoundOn